脓肿分枝杆菌l, d-Transpeptidases由碳青霉烯容易失活,头孢菌素但不是青霉素。
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Kumar P, V Chauhan,席尔瓦JRA Lameira J d 'Andrea FB,李SG, Ginell SL,弗伦德里希JS,阿尔维斯CN,贝利,科恩KA, Lamichhane G
脓肿分枝杆菌l, d-Transpeptidases由碳青霉烯容易失活,头孢菌素但不是青霉素。
Antimicrob代理Chemother。2017年9月22日,61 (10)。pii: AAC.00866-17。doi: 10.1128 / AAC.00866-17。打印2017年10月。
- PubMed ID
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28760902 (在PubMed]
- 文摘
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越来越多的脓肿分枝杆菌临床分离株对多数抗生素产生抗药性,新治疗方案有效对抗这些耐药菌株是迫切需要的。大部分的联系的脓肿分枝杆菌细胞壁肽聚糖的合成了模转肽酶,即l, d-transpeptidases。新出现的证据表明,这些酶是一个新的病原体分子的弱点。最近的研究表明,抑制这些酶的碳青霉烯类beta-lactams决定他们的活动对结核分枝杆菌在这里,我们研究了交互的beta-lactams两个l, d-transpeptidases m .脓肿,即LdtMab1 LdtMab2,并发现碳青霉烯和头孢菌素,但不是青霉素,beta-lactams抑制这些酶的子类。联合治疗的普遍持有的信念相反beta-lactams是多余的,doripenem和cefdinir表现出协同作用对pansusceptible m .脓肿和临床分离株对多数抗生素产生抗药性,这表明dual-beta-lactam治疗有潜在的治疗m .脓肿的最后,我们首先解决了晶体结构的m .脓肿l d-transpeptidase, LdtMab2,和使用替换的关键氨基酸催化部位和计算模拟,我们描述的关键分子这种酶之间的相互作用和beta-lactams,这提供了一个洞察不同的相对疗效的分子基础beta-lactams m .脓肿。