阿司匹林和水杨酸钠通过变构型机制抑制内皮素ETA受体。

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Talbodec A, Berkane N, Blandin V, Breittmayer JP, Ferrari E, Frelin C, Vigne P

阿司匹林和水杨酸钠通过变构型机制抑制内皮素ETA受体。

中华医学杂志，2004,18(4):797-804。

PubMed ID

10727528 (PubMed视图

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摘要

阿司匹林是一种常用的药物，具有广泛的药理作用，包括抗血小板、抗炎和神经保护作用。本研究表明阿司匹林及其主要血液代谢物水杨酸钠可逆转离体大鼠主动脉和人乳腺动脉内皮素-1 (ET-1)的收缩作用。在培养的内皮细胞中，它们也能阻止ET-1在细胞内调动Ca(2+)的作用，但不能阻止神经素B或UTP的作用。水杨酸酯对ET-1的抑制作用具有明显的竞争性。水杨酸抑制(125)I-ET-1与重组大鼠ETA受体的结合。水杨酸促进(125)I-ET-1 ETA受体复合物在未标记ET-1和未标记ET-1存在的情况下解离。它对(125)I-ET-1与ETA受体的结合率没有影响。水杨酸不促进(125)I-ET-1 ETB受体复合物的解离。水杨酸盐增强受体拮抗剂如波生坦的放松作用。结果表明，水杨酸盐是ETA受体的变构抑制剂。 The results also suggest that: 1) irreversible ET-1 binding probably limits actions of receptor antagonists in vivo, and 2) an association of salicylates and ETA receptor antagonists should be used to evaluate the physiopathological role of ET-1 and may be of therapeutic interest in the treatment of ischemic heart disease.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	Endothelin-1受体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节