评价22帕罗西汀的吸收的作用,氯氮平、苯妥英、carbamazapine牛视网膜内皮细胞。
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玛蒂LW, Antonetti哒,沃伯特EB,史密斯CD
评价22帕罗西汀的吸收的作用,氯氮平、苯妥英、carbamazapine牛视网膜内皮细胞。
神经药理学。2005年10月,49 (5):610 - 7。doi: 10.1016 / j.neuropharm.2005.04.028。
- PubMed ID
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15961125 (在PubMed]
- 文摘
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药物运输蛋白的表达,包括22 (Pgp),在大脑中血管内皮代表一个挑战的有效的药物治疗多种中枢神经系统(CNS)疾病包括抑郁症、精神分裂症和癫痫。被假定Pgp中起着重要作用在药物流出血脑屏障,和可能是一个潜在的因素变量反应的患者中枢神经系统药物。然而,Pgp的作用在许多中枢神经系统药物的运输没有直接证明。探索Pgp的角色在药物运输在内皮细胞障碍来源于中枢神经系统,Pgp的表达和活性牛视网膜内皮细胞(BRECs)和代表的影响中枢神经系统药物对Pgp活动检查。显著Pgp表达式BRECs被西方分析,证明和表达增加了治疗与氢化可的松的细胞。细胞内积累的良好Pgp-substrate紫杉醇是显著增加了大众化的转运蛋白抑制剂维拉帕米和Pgp-selective拮抗剂Pgp - 4008,证明Pgp是活跃在这些内皮细胞。相比之下,维拉帕米和Pgp - 4008细胞内积累的影响[3 h]帕罗西汀,[14 c]苯妥英,[3 h]氯氮平或[14 c] carbamazapine,表明这些药物不是对Pgp基质。帕罗西汀、氯氮平、苯妥英是Pgp抑制剂,虽然carbamazapine没有抑制Pgp在任何浓度测试。这些结果表明,Pgp不可能调节病人对这些药物的反应。