COX-3和扑热息痛/对乙酰氨基酚的作用机制。
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Botting R, Ayoub SS
COX-3和扑热息痛/对乙酰氨基酚的作用机制。
前列腺素白质必需脂肪酸。2005年2月;72(2):85-7。
- PubMed ID
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15626590 (PubMed视图］
- 摘要
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在小鼠扭体试验中，扑热息痛通过一个中枢作用产生镇痛作用，与此平行的是大脑PGE(2)浓度的降低。相反，双氯芬酸在本试验中具有外周镇痛作用。在C57/Bl6小鼠中，扑热息痛诱导的低温也伴随着脑PGE(2)浓度的降低。对乙酰氨基酚的这种低温作用在COX-1小鼠中减弱，但在COX-2基因缺失小鼠中没有减弱。这些结果支持了这样的观点，即对乙酰氨基酚引起的镇痛和体温过低是由抑制第三种COX同工酶(指定COX-3)介导的。在培养的小鼠巨噬细胞中，COX-2由LPS或高浓度双氯芬酸诱导。双氯芬酸诱导的COX-2被低浓度的扑热息痛抑制，而lps诱导的COX-2对扑热息痛抑制不敏感。这两种COX-2酶的诱导机制和可能的功能也有所不同。