描述它莫西芬的溶瘤细胞的行为的分子机制在雌激素受体阴性癌症。

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雷丁DP, Patel P

描述它莫西芬的溶瘤细胞的行为的分子机制在雌激素受体阴性癌症。

欧元J杂志。2016年6月15日;781:173 - 80。doi: 10.1016 / j.ejphar.2016.04.017。Epub 2016年4月12日。

PubMed ID

27083550 (在PubMed

]

文摘

临床《盗梦空间》以来,三苯氧胺(TAM)已被证明是一个强大的工具在治疗雌激素受体阳性乳腺癌而表现出可控的副作用。尽管TAM合成雌激素受体拮抗剂,报告发现,女性雌激素受体阴性癌症的一个重要部分得益于TAM治疗,建议另一种抗癌机制的可能性。在本文中,我们提出一个审查最近的和过去的文献,试图阐明如何TAM抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡细胞中缺乏雌激素受体。我们的分析表明,微摩尔的TAM的浓度有选择地在恶性肿瘤细胞,提高细胞内钙浓度可能通过反向痛苦的大麻素受体,产生相当大的线粒体痛苦的快速生产活性氧紧随其后。作为回应,细胞质蛋白质如JNK1被激活,介导caspase-8的激活。菲英岛汽车磷酸化激酶反应增加活性氧和指导的泛素连接酶c-Cbl为泛素化标记生长因子受体,可能废除持续活跃的生存途径看癌症恶化的标志。我们试图区分TAM的作用对纯化蛋白激酶C (PKC)相比,在一个完整的细胞,这表明低浓度微摩尔的TAM间接抑制PKC诱导表皮生长因子受体的破坏和高微摩尔的TAM浓度抑制PKC通过直接绑定机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

它莫西芬

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
它莫西芬	增殖蛋白激酶8	蛋白质	人类	未知的	调制器	细节
它莫西芬	蛋白激酶C(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	抑制剂	细节
它莫西芬	性hormone-binding球蛋白	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节