6 beta-hydroxytestosterone,细胞色素P450 1 b1-testosterone-metabolite,介导血管紧张素II-Induced在雄性小鼠肾脏功能障碍。

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Pingili AK Thirunavukkarasu年代,卡拉米,品牌DD, Katsurada, Majid DS,瓦尔LG,冈萨雷斯FJ,马利克骨

6 beta-hydroxytestosterone,细胞色素P450 1 b1-testosterone-metabolite,介导血管紧张素II-Induced在雄性小鼠肾脏功能障碍。

高血压。2016年5月,67(5):916 - 26所示。doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.115.06936。Epub 2016年2月29日。

PubMed ID

26928804 (在PubMed

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文摘

6 beta-hydroxytestosterone,细胞色素P450 1 b1-derived代谢物的睾丸激素,有助于发展的血管紧张素II-induced高血压和心血管病理生理学有关。的关键作用的血管紧张素ⅱ的维护肾内稳态,高血压的发展,和终末器官损害,这个研究来确定6 beta-hydroxytestosterone血管紧张素ⅱ的贡献行为的用水量和肾功能男性Cyp1b1(+ / +)和Cyp1b1(- / -)小鼠。阉割的Cyp1b1(+ / +)小鼠或Cyp1b1基因(- / -)中断最小化的血管紧张素II-induced用水量的增加,尿量,蛋白尿,尿钠排泄,减少同渗重摩。6 beta-hydroxytestosterone没有改变血管紧张素II-induced水摄入量的增加,尿量,蛋白尿,和钠排泄或减少在同渗重摩Cyp1b1(+ / +)老鼠,但恢复这些血管紧张素ⅱ的影响在Cyp1b1(- / -)或阉割Cyp1b1(+ / +)老鼠。Cyp1b1基因中断或阉割预防血管紧张素II-induced肾纤维化、氧化应激、炎症、血管紧张肽原尿排泄,血管紧张素ⅱ1型受体的表达和血管紧张素转换酶。6 beta-hydroxytestosterone没有改变血管紧张素II-induced肾纤维化炎症,氧化应激,血管紧张肽原尿排泄,血管紧张素ⅱ1型受体的表达,或血管紧张素转换酶在Cyp1b1(+ / +)老鼠。然而,在Cyp1b1(- / -)或阉割Cyp1b1(+ / +)小鼠,恢复这些血管紧张素ⅱ的影响。这些数据表明6 beta-hydroxytestosterone有助于增加口渴、终末器官的损伤、肾功能损害及与血管紧张素II-induced高血压在雄性小鼠和细胞色素P450 1 b1可以作为一种新颖的目标在雄性小鼠治疗肾脏疾病和高血压。

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