核糖体蛋白的突变L16赋予evernimicin敏感性降低(SCH27899):影响的作用机制。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Adrian PV,赵W,黑色的助教,肖KJ,兔子RS,克鲁格曼KP
核糖体蛋白的突变L16赋予evernimicin敏感性降低(SCH27899):影响的作用机制。
Antimicrob代理Chemother。2000年3月,44 (3):732 - 8。doi: 10.1128 / aac.44.3.732 - 738.2000。
- PubMed ID
-
10681347 (在PubMed]
- 文摘
-
临床分离的肺炎链球菌(SP # 5)显示降低易感性evernimicin(麦克风,1.5微克/毫升)进行了研究。4255 - bp EcoRI片段克隆从SP # 5被变换的能力evernimicin-susceptible肺炎链球菌R6(麦克风,0.03微克/毫升),evernimicin麦克风是1.5微克/毫升。核苷酸序列分析的片段显示,它包含部分S10-spc核糖体蛋白操纵子。抗性和敏感的分离的核苷酸序列比较,和点突变(胸腺嘧啶鸟嘌呤)导致核糖体蛋白的Ile52-Ser替换L16被确认。这种突变的作用降低易感性evernimicin证实了L16改变基因的直接转换。的存在L16突变耐药菌株表明evernimicin是蛋白质合成的抑制剂。这被抑制的研究证实使用放射性标记的底物,这表明,添加evernimicin sub-MIC水平导致迅速减少的放射性标记的异亮氨酸敏感隔离(SP # 3)但却效果不佳,对SP # 5。的异亮氨酸显示evernimicin的剂量水平的线性响应。其他类的公司标记底物不受影响或延误,表明这些副作用。