细胞胰岛素抵抗的机制:stress-regulated丝氨酸激酶的作用和胰岛素受体底物(IRS)丝氨酸磷酸化。
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Tanti摩根富林明,贼鸥J
细胞胰岛素抵抗的机制:stress-regulated丝氨酸激酶的作用和胰岛素受体底物(IRS)丝氨酸磷酸化。
当今药物杂志。2009;12月9 (6):753 - 62。doi: 10.1016 / j.coph.2009.07.004。Epub 2009年8月13日。
- PubMed ID
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19683471 (在PubMed]
- 文摘
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胰岛素受体底物(IRS)丝氨酸磷酸化是一种time-controlled生理反馈机制在胰岛素信号被代谢和炎症强调促进胰岛素抵抗。ERK激酶,包括IKKbeta物,mTOR, S6K,激活诱导的胰岛素抵抗引起失控国税局丝氨酸磷酸化。转基因小鼠的研究表明,这些激酶集成信号在脂肪组织代谢和炎症强调,肝脏和下丘脑导致周边和中枢胰岛素抵抗。此外,IKKbeta / NF-kappaB和JNK1通路在髓细胞代表核心机制参与炎症与肥胖有关。这些激酶因此潜在药物靶点的目标对胰岛素抵抗和IKKbeta / NF-kappaB或物通路可能发展成未来糖尿病药物。