概述提出抗甲状腺药源性肝损伤的机制。
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Heidari对伊朗伊斯兰共和国通讯社表示R, Niknahad H, Jamshidzadeh Eghbal MA Abdoli N
概述提出抗甲状腺药源性肝损伤的机制。
阿德制药公牛。2015年3月,5 (1):1 - 11。doi: 10.5681 / apb.2015.001。Epub 2015 3月5。
- PubMed ID
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25789213 (在PubMed]
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药物引起的肝损伤(帝力)是一个主要的制药行业药品发展问题。帝力机制是多种多样的。阐明帝力的机制将允许临床医生防止肝衰竭,需要肝移植,药物引起的死亡。甲硫咪唑和丙基硫氧嘧啶(PTU)两个方便的抗甲状腺药物管理伴随着肝毒性的有害副作用。尽管几个报告抗甲状腺药源性肝损伤的情况下,没有明确的想法的机制(s)这些药物引起的肝毒性。不同的机制如活性代谢产物的形成、氧化应激诱导、细胞内目标的障碍,和免疫介导的毒性是假定参与抗甲状腺agents-induced肝损害。由于抗甲状腺药源性肝毒性的特殊的性质,是不可能得出一个具体的结论对肝损伤的机制。然而,似乎活性代谢物形成和免疫介导的毒性有很大的作用,抗甲腺的肝毒性,尤其是那些由甲巯基咪唑引起的。本文试图讨论不同的机制提出了参与抗甲状腺药物引起的肝损伤。
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药物 酶 类 生物 药理作用 行动 甲硫咪唑 二甲基苯胺单氧酶(N-oxide-forming) 3 蛋白质 人类 未知的底物细节 - 药物反应
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