Rasagiline药理学,缺氧抑制剂新药用于治疗帕金森病的神经保护的潜力。

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Rasagiline药理学,缺氧抑制剂新药用于治疗帕金森病的神经保护的潜力。

地中海Rambam迈蒙尼德j . 2010 7月2;1 (1):e0003。doi: 10.5041 / RMMJ.10003。打印2010年7月。

PubMed ID

23908775 (在PubMed

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Rasagiline (Azilect)是一种高度选择性和单胺氧化酶(MAO)的有力propargylamine抑制剂类型b像其他类似propargylamine抑制剂,Rasagiline共价结合到它们被毛黄素残留的氮,导致不可逆失活的酶。治疗剂量的药物抑制大脑缺氧95%或更多原因是最小的抑制,并且不加强酪胺的加压或其他药理作用。代谢转换的复合体内肝细胞色素P450-1A2,与代1-aminoindan主要代谢物。Rasagiline拥有没有忧郁的特性,通过与相关化合物司立吉林(Deprenyl, Jumex Eldepryl)。尽管毛亚型的分布在不同的神经细胞和组织是未知的,多巴胺的行为主要是基质体内,但随着从纹状体多巴胺能轴突的静脉曲张,损失由胶质代谢缺氧变得越来越重要。subchronic政府正常大鼠后,rasagiline增加纹状体的多巴胺水平microdialysate,可能通过beta-phenylethylamine的累积,这是一个很好的衬底缺氧,等离子体膜的有效抑制剂多巴胺转运体(DAT)。这两种机制可能参与anti-Parkinsonian rasagiline在人类身上的影响。Rasagiline具有神经保护属性在不同的初级神经元准备和neuron-like细胞系,这不是由于毛泽东抑制。最近的临床研究也表明人类帕金森病人可能的神经保护药物的属性,如图所示,下降的速度降低的症状。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
(R) -N-methyl-N-2-propynyl-1-indanamine	胺氧化酶(flavin-containing) B	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节