由DFDC监管脱氧胞苷激酶活性和抑制。
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韦伯G, Singhal RL, Abonyi M, Prajda N,要么Y, Szekeres T,叶,肯塔基州
由DFDC监管脱氧胞苷激酶活性和抑制。
阿德酶Regul。1993; 33:39-59。
- PubMed ID
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8356916 (在PubMed]
- 文摘
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(1)脱氧胞苷激酶活性增加转换中,progression-linked鼠肝癌的时尚不同的扩散率。活动也增加,增长速联系的一系列组织培养的人类和动物肿瘤细胞系。(2)脱氧胞苷激酶活性是严格与表达的肿瘤增殖的计划大幅增加日志阶段3924年组织培养的肝癌细胞和一些人类癌菌株。(3)脱氧胞苷激酶营养和激素调节。在肝脏和减少饥饿活动重新喂料它恢复正常。甾类激素增加肝脏酶的活动。脱氧胞苷激酶substrate-inducible,因为注射脱氧胞苷在大鼠2 - 3重肝酶活性的增加。(4)放线菌素或环己酰亚胺治疗阻塞引起的肝脱氧胞苷激酶活性的增加类固醇或脱氧胞苷治疗。因此,它假定的脱氧胞苷激酶活性需要新的RNA和蛋白质合成。(5)环己酰亚胺治疗老鼠携带肝癌肿瘤产生了t1/2 = 3.4人力资源的脱氧胞苷激酶活性是最短的嘌呤和嘧啶检测酶的生物合成。 (6) Actinomycin treatment of rats carrying hepatomas yielded a t1/2 of 5.8 hr for deoxycytidine kinase activity in the tumor which was one of the shortest in the examined enzymes of purine and pyrimidine biosynthesis. (7) Difluorodeoxycytidine (DFDC) is a competitive inhibitor (Ki = 7-28 microM) of deoxycytidine kinase from rat hepatoma and from human pancreatic carcinoma and ovarian carcinoma cells in culture.