肠道的抑制Na + / H +换热器3防止老鼠和cardiorenal损伤的抑制Na +吸收人类。

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斯宾塞AG) Labonte ED, Rosenbaum DP,柏拉图CF,卡雷拉斯CW,利百特先生,Kozuka K,科勒J, Koo-McCoy年代,他L,贝尔N, Tabora J,乔利公里,Navre M,雅各布斯JW, Charmot D

肠道的抑制Na + / H +换热器3防止老鼠和cardiorenal损伤的抑制Na +吸收人类。

Sci Transl地中海。2014年3月12日;ra36 6 (227): 227。doi: 10.1126 / scitranslmed.3007790。

PubMed ID

24622516 (在PubMed

]

文摘

钠摄入量是临床上重要的管理在很多疾病包括心脏病,肾病,高血压。sodium-proton Tenapanor是一种抑制剂(Na(+) /小时(+))换热器NHE3,扮演一个重要角色在胃肠道和肾脏钠处理。当大鼠口服药物,tenapanor只在胃肠道采取行动抑制钠摄入。我们发现tenapanor的系统可用性是通过等离子体药代动力学研究可以忽略不计,以及放射自显影法和质量平衡研究与(14)C-tenapanor执行。在人类中,tenapanor尿钠排泄减少了20 - 50更易/天,导致类似规模的增加粪便钠。在salt-fed施行肾切除术老鼠表现出hypervolemia,心脏肥大,动脉硬化,tenapanor细胞外液量减少、左心室肥大、蛋白尿、高血压剂量依赖性的方式。我们观察到这些影响tenapanor是否实施预防性或疾病后成立。此外,tenapanor和血压药物卡托普利改善心脏舒张功能不全和动脉脉搏波速度相对于卡托普利单一疗法在这个动物模型。Tenapanor阻止增加肾小球面积和泌尿KIM-1,肾损伤的标志。结果表明治疗改变的运输在胃肠道而不是肾脏钠——当前药物的目标可能会导致肾脏疾病改善钠管理。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Tenapanor