胃肠抑制钠-氢交换器3减少磷吸收和保护CKD血管钙化
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Labonte ED, Carreras CW, Leadbetter MR, Kozuka K, Kohler J, kooo - mccoy S, He L, Dy E, Black D, Zhong Z, Langsetmo I, Spencer AG, Bell N, Deshpande D, Navre M, Lewis JG, Jacobs JW, Charmot D
胃肠抑制钠-氢交换器3减少磷吸收和保护CKD血管钙化
中国生物医学杂志，2015年5月;26(5):1138-49。doi: 10.1681 / ASN.2014030317。Epub 2014年11月17日
- PubMed ID
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25404658 (PubMed视图］
- 摘要
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在CKD中，由GFR降低引起的磷酸盐潴留是导致甲状腺功能亢进、代谢性骨病、血管钙化和心血管死亡的病理级联的关键早期步骤。Tenapanor是一种最低限度全身可用的肠道钠-氢交换器抑制剂3，正在临床试验中评估其潜在的:(1)降低胃肠道钠吸收，(2)改善CKD患者的液体过载相关症状，如高血压和蛋白尿，(3)减少ESRD患者透析间期体重增加和透析内低血压。在这里，我们报告了tenapanor对膳食磷吸收的影响。口服tenapanor或其他肠道钠-氢交换剂抑制剂可增加大鼠的粪便磷，减少尿磷排泄，并减少[(33)P]正磷酸盐的摄取。在CKD和血管钙化的大鼠模型中，tenapanor降低了钠和磷的吸收，并显著降低了异位钙化、血清肌酐和血清磷水平、循环磷酸激素成纤维细胞生长因子-23水平和心脏质量。这些结果表明泰那帕诺是一种有效的膳食磷吸收抑制剂，并为肾脏疾病和相关矿物质疾病的磷酸盐管理提供了一种新的方法。
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