基因多态性在干扰素γ受体1基因的启动子与特应性白内障。

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福田松田,Ebihara N, Kumagai N, K, K电子束曝光,Hirano K, Sotozono C, Tei M,长谷川K,清水,酱油,Namba K, Ohno年代,N,水木Ikezawa Z,方明T, Hamuro J,木下光男

基因多态性在干扰素γ受体1基因的启动子与特应性白内障。

角膜切削Vis Sci投资。2007年2月,48 (2):583 - 9。

PubMed ID

17251453 (在PubMed

]

文摘

目的:先前的报告显示遗传素质对特应性皮炎(AD)。的一些严重的并发症广告体现的眼睛,如白内障、视网膜脱离、角膜结膜炎。这个研究是研究基因之间的联系进行atopy-related基因和患者眼部并发症(眼部广告)。方法:公元七千零八十眼患者和282名健康对照组之间加入协会的一项调查atopy-related基因(FCERB、使用IL13和IFNGR1)和眼广告。遗传关联研究和功能分析的单核苷酸多态性(snp)进行。结果:-56 tt基因型IFNGR1启动子区域的风险显著增加眼部广告隐性模式下(chi(2)测试中,原始P = 0.0004,优势比2.57)。-56 tt基因型更常见于过敏性白内障。一个报告基因分析表明,与IFN-gamma刺激后,IFNGR1基因启动子构建包含-56 t等位基因,眼部AD患者中的一个常见等位基因,体现更高的晶状体上皮细胞的转录活动(lec)比-56 c等位基因的构建。实时PCR分析表明高IFNGR1 lec的mRNA表达特异反应性比在老年性白内障。伊诺言论IFNGR1-overexpressing lec增强在刺激IFN-gamma和有限合伙人。 CONCLUSIONS: The -56T allele in the IFNGR1 promoter results in higher IFNGR1 transcriptional activity and represents a genetic risk factor for atopic cataracts.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
干扰素gamma-1b	干扰素γ受体1	蛋白质	人类	是的	粘结剂	细节