Buprenorphine-induced镇痛效应由mu-opioid受体介导,受到相伴的阿片受体的激活受体。

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Lutfy K,搞清楚,科比CD,杨YC, Saliminejad N -沃尔温W,麻醉品提单,竹岛H,卡罗尔FI,梅德门特,埃文斯CJ

Buprenorphine-induced镇痛效应由mu-opioid受体介导,受到相伴的阿片受体的激活受体。

J > 2003年11月12日,23 (32):10331 - 7。

PubMed ID

14614092 (在PubMed

]

文摘

丁丙诺啡是一个混合的阿片受体agonist-antagonist临床上用于维持治疗在鸦片成瘾者和疼痛管理。剂量反应曲线buprenorphine-induced镇痛效应显示天花板效应或钟形,已被归因于丁丙诺啡的阿片受体部分激动剂活动。最近,丁丙诺啡可以激活阿片受体(ORL-1)受体,也称为OP4受体。我们证明丁丙诺啡,但不是吗啡,激活增殖蛋白激酶和Akt ORL-1受体。因为ORL-1受体激动剂orphanin FQ / nociceptin块opioid-induced镇痛效应,我们测试的假设buprenorphine-induced镇痛效应可能被同时激活ORL-1受体。支持这一假说,antinociceptive丁丙诺啡的效果,但不是吗啡,显著增强小鼠缺乏ORL-1使用tail-flick测定受体。额外支持ORL-1受体buprenorphine-induced镇痛效应的调节作用是共同的j - 113397 ORL-1受体拮抗剂,增强antinociceptive丁丙诺啡的功效在野生型老鼠而不是老鼠缺乏ORL-1受体。ORL-1拮抗剂也消除了钟形剂量反应曲线buprenorphine-induced野生型小鼠的镇痛效应。尽管丁丙诺啡与多个阿片受体交互,老鼠缺乏micro-opioid受体丁丙诺啡政府后未能表现出镇痛效应。我们的研究结果表明,老鼠丁丙诺啡的antinociceptive效果还micro-opioid受体介导伴随严重的损害了ORL-1受体的激活。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

丁丙诺啡

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丁丙诺啡	Nociceptin受体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节