参与肾流出运输车MATE1氟卡尼的肾排泄。
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Homma Doki K, Apati年代,坂田T M
参与肾流出运输车MATE1氟卡尼的肾排泄。
生物制药公牛。2019;42 (7):1226 - 1229。doi: 10.1248 / bpb.b19 - 00031。
- PubMed ID
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31257298 (在PubMed]
- 文摘
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氟卡尼,一种抗心律失常药物,经历了肾排泄通过活跃肾小管分泌除了被动肾小球滤过。肾吸收的贡献,流出转运蛋白在活跃肾小管的分泌氟卡尼还不清楚除了氟卡尼是人类多药耐药性的基质蛋白1(凋亡)。阐明肾射流和吸收转运蛋白参与活跃肾小管的分泌氟卡尼,我们进行了体外相互作用的研究氟卡尼使用有机阳离子转运蛋白2 (OCT2),多种药物和毒素挤压(配偶)1,MATE2-K。吸收转运蛋白抑制化验使用hOCT2-Chinese仓鼠卵巢(CHO) hMATE1-CHO, hMATE2-K-Madin Darby犬肾脏应变II (MDCKII)细胞显示,氟卡尼(2.5 microM)抑制hMATE1-mediated运输40%的IC50值6.7 microM;然而,它没有显示出或弱抑制影响hOCT2 hMATE2-K-mediated运输。hMATE1调查氟卡尼作为衬底,氟卡尼的积累在hMATE1-CHO相比,在控制细胞。吸收转运底物测定显示,氟卡尼(1 microM)显示1.11倍积累虽然hMATE1-related主动运输奎尼丁的存在明显降低(42.0 + / - 23.9和11.8 + / - 4.1 pmol / mg在转染细胞;p < 0.05)。这些结果表明,氟卡尼是hMATE1疲软的衬底,参与肾小管分泌的阳离子药物,和hMATE1可能不那么重要的药代动力学的药物之间相互作用氟卡尼的肾排泄。然而,体内药物之间相互作用的研究氟卡尼和基质hMATE1可能需要因为氟卡尼有可能抑制hMATE1。