Halofuginone抑制TH17细胞分化通过激活氨基酸饥饿反应。

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Sundrud女士,Koralov某人Feuerer M, Calado DP, Kozhaya AE, Rhule-Smith, Lefebvre再保险公司Unutmaz D, Mazitschek R,瓦尔德内尔H,惠特曼M,凯勒T,饶

Halofuginone抑制TH17细胞分化通过激活氨基酸饥饿反应。

科学。2009年6月5日,324 (5932):1334 - 8。doi: 10.1126 / science.1172638。

PubMed ID

19498172 (在PubMed

]

文摘

面临的核心挑战提高自身免疫治疗是防止炎症病理没有诱导广义免疫抑制。17 (TH17)辅助T细胞,以interleukin-17的生产,已成为重要的自身免疫和广泛的介质。在这里,我们表明,小分子halofuginone(高频)选择性地抑制老鼠和人类TH17分化通过激活cytoprotective信号通路,氨基酸饥饿反应(AAR)。TH17细胞分化的抑制高频获救的添加多余的氨基酸和模仿了AAR选择性氨基酸消耗后激活。高频也诱发体内AAR和保护小鼠免受TH17-associated实验性自身免疫性脑脊髓炎。这些结果表明,AAR通路是一个强有力的和选择性调节器的炎性体内T细胞分化。

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药物

Halofuginone