新兴的作用机制的了解富马酸二甲酯治疗多发性硬化症。
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米尔斯EA Ogrodnik马,Plave Mao-Draayer Y
新兴的作用机制的了解富马酸二甲酯治疗多发性硬化症。
前神经。2018年1月23日,九5。doi: 10.3389 / fneur.2018.00005。eCollection 2018。
- PubMed ID
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29410647 (在PubMed]
- 文摘
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富马酸二甲酯(DMF)是一种有效的治疗选择复发缓和多发性硬化(MS),但其治疗的作用机制尚未完全阐明。更好的理解其机制将允许发展的化验监测病人的临床疗效和安全性,以及指导的发展下一代的治疗,为了建立确定的基础机制,我们回顾了DMF的方式改变MS患者淋巴细胞亚群,它对临床疗效和安全性的影响,以及它的分子在细胞和动物模型的影响。DMF绝对淋巴细胞数量减少,但不影响所有子集均匀。CD8 (+) t细胞是最深刻影响,但降低也发生在CD4(+)人口,特别是在炎性辅助Th1和Th17子集,创建一个倾向更抗炎Th2和监管的子集。同样,淋巴球、骨髓和自然杀伤细胞的数量也转向一个更抗炎状态。在体外和动物模型证明DMF的作用在中枢神经系统(CNS)在促进神经元存活在一个Nrf2 pathway-dependent方式。然而,DMF的影响直接在MS患者的中枢神经系统在很大程度上仍是个未知数。
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