G12C的主导作用在其他KRAS突变类型的负面预测疗效的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌。
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Fiala啊,白塞克于M, Finek J, Benesova L, Belsanova B, Minarik认为M
G12C的主导作用在其他KRAS突变类型的负面预测疗效的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌。
癌症麝猫。2013;1 - 2月206 (1 - 2):26-31。doi: 10.1016 / j.cancergen.2012.12.003。Epub 2013 1月10。
- PubMed ID
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23313110 (在PubMed]
- 文摘
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KRAS突变的作用在分子靶向治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)在非小细胞肺癌(NSCLC)并没有被完全理解。本调查旨在说明特定的KRAS突变类型的作用在预测晚期非小细胞肺癌患者接受EGFR-TKI治疗的结果。最初,448 NSCLC患者检测KRAS突变的存在,获得特定的频率KRAS突变类型。随后,治疗的临床结果评估小组的38 KRAS-positive病人接受EGFR-TKI治疗。KRAS突变是在69年发现的448名患者(15.4%),主要是在吸烟者(17.86%比5.8%,P = 0.0048),和更频繁地出现在比鳞状细胞腺癌非小细胞肺癌和非小细胞肺癌不是另有规定(21% vs 6.99%比4.4%,P = 0.0004)。最常见的类型的G12C KRAS突变。无进展生存(PFS)翻了一番,一群non-G12C G12C组的患者相比(9.0周和4.3周,P = 0.009)。总生存期(OS)没有显著不同non-G12C和G12C组(12.1周和9.3周,P = 0.068)。KRAS基因突变是一个强烈的负面预测G12C EGFR-TKI治疗,而其他KRAS突变类型没有消极预测治疗效果与野生型KRAS基因型。