线粒体定位下的TIGAR缺氧刺激HK2和降低ROS和细胞死亡。
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张EC,路德维希RL Vousden KH
线粒体定位下的TIGAR缺氧刺激HK2和降低ROS和细胞死亡。
《美国国家科学院刊S a . 2012年12月11日;109 (50):20491 - 6。doi: 10.1073 / pnas.1206530109。Epub 2012年11月26日。
- PubMed ID
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23185017 (在PubMed]
- 文摘
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p53-inducible蛋白TIGAR (Tp53-induced糖酵解和凋亡监管者)函数fructose-2, 6-bisphosphatase (Fru-2 6-BPase),并通过磷酸戊糖途径的推广,增加NADPH生产帮助限制活性氧(ROS)。在这里,我们表明,在缺氧,TIGAR的一小部分线粒体蛋白质道德,形成一个复杂的己糖激酶2 (HK2),导致HK2活动的增加。线粒体的本地化TIGAR依赖线粒体HK2和低氧诱导因子1 (HIF1alpha)活动。TIGAR的函数作为Fru-2, 6-BPase HK2绑定和线粒体定位无关,尽管这两种活动可以有助于TIGAR的全部活动的限制和保护线粒体ROS水平细胞死亡。