托吡酯治疗导致骨骼肌胰岛素敏感和增加high-fat-fed Acrp30分泌雄性Wistar鼠。

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威尔克斯JJ,阮MT, Bandyopadhyay GK,纳尔逊E, Olefsky JM

托吡酯治疗导致骨骼肌胰岛素敏感和增加high-fat-fed Acrp30分泌雄性Wistar鼠。

是杂志性金属底座。2005年12月,289 (6):E1015-22。doi: 10.1152 / ajpendo.00169.2005。Epub 2005年7月19日。

PubMed ID

16030065 (在PubMed

]

文摘

我们表明,托吡酯(TPM)治疗规范化全身胰岛素敏感性在高脂肪饮食喂养雄性Wistar鼠(HFD)。因此药物治疗显著降低葡萄糖在葡萄糖耐量和胰岛素水平测试,导致脂肪和肌肉增加胰岛素敏感组织euglycemic夹评估的研究。刺激葡萄糖处理速度增加双重的(表明增强肌肉的胰岛素敏感性),和抑制循环远期运费协议增加了300%到200,符合脂肪组织胰岛素敏感性增加。没有TPM对肝胰岛素敏感性的影响在这些TPM-treated HFD-fed老鼠。此外,TPM管理导致的三到四倍增加循环的总水平和高分子量(高分子量)脂联素(Acrp30)。免疫印迹分析显示正常AMPK(刺(172))磷酸化与双重的增加肝脏phospho-AMPK TPM-treated大鼠骨骼肌。总之,1)TPM治疗防止整体HFD雄性Wistar鼠的胰岛素抵抗;2)药物治疗改善在骨骼肌和脂肪组织胰岛素敏感性增强AMPK磷酸化;和3)组织“特定”效应与血清脂联素水平的增加,特别是高分子量组件。

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药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
托吡酯	5 ' -AMP-activated蛋白激酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	诱导物	细节