表观遗传沉默通过DNA和组蛋白甲基化的纤维母细胞生长因子受体2在脑垂体肿瘤细胞。

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李朱X, K, Asa SL, Ezzat年代

表观遗传沉默通过DNA和组蛋白甲基化的纤维母细胞生长因子受体2在脑垂体肿瘤细胞。

中草药。2007年5月,170 (5):1618 - 28。

PubMed ID

17456767 (在PubMed

]

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四个成员的纤维母细胞生长因子受体(FGFR)酪氨酸激酶家族转导信号超过23形形色色的纤维母细胞生长因子(FGF)配体。每个被受体由三个immunoglobulin-like细胞外的领域,其中两个参与配位体绑定。替代的RNA拼接两个外显子的结果在两个不同形式的下半年第三immunoglobulin-like域,希望或IIIc亚型。每个受体及其亚型在肿瘤发生的贡献仍然未知。在垂体,FGFR2表达主要是希望具有同种型在正常adenohypophysial细胞。相比之下,FGFR2显著抑制在鼠标corticotroph AtT20 5 '启动子甲基化是肿瘤细胞。治疗AtT20细胞5 ' -azacytidine导致FGFR2表达,主要作为FGFR2-IIIb同种型。染色质免疫沉淀反应揭示了组蛋白甲基化的证据,但不脱乙酰作用,沉默的FGFR2 AtT20细胞。曝光的这些细胞同源FGFR2-IIIb配体FGF-7导致减少Rb磷酸化和积累p21和p27,表明减少了细胞周期进程。原代人垂体腺瘤的检查显示FGFR2下调52%(21)11日的样品和FGFR2启动子DNA甲基化在45%(10 22)的样本。 These data highlight the contribution from DNA and histone methylation as epigenetic mechanisms responsible for FGFR2 silencing in pituitary neoplasia.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷酸类	纤维母细胞生长因子受体2	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 粘结剂	细节