的角色在DNA损伤由过氧化苯甲酰benzoyloxyl激进。
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Swauger我,多兰点,Zweier杰,Kuppusamy P Kensler太瓦
的角色在DNA损伤由过氧化苯甲酰benzoyloxyl激进。
化学Res Toxicol。1991; 3 - 4月4 (2):223 - 8。
- PubMed ID
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1782351 (在PubMed]
- 文摘
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过氧化苯甲酰(BzPO)在小鼠皮肤肿瘤促进剂和不寻常;然而,BzPO既不是发起者,也不是一个完整的致癌物质在这个组织。虽然不是诱变,BzPO已经观察到产生细胞DNA链断裂的暴露。这些行为都被认为是由自由基BzPO的衍生品。先前的研究表明,BzPO在角化细胞的新陈代谢通过过氧化的初始乳沟债券收益,收益率苯甲酸基自由基,反过来,可以片段形成苯自由基和二氧化碳或抽象H原子从生物分子产生苯甲酸。苯甲酸是BzPO由角化细胞的主要稳定代谢物。在目前的研究中我们调查了BzPO及其代谢物的作用在代链断开系统使用φx - 174游离质粒DNA。在这个系统BzPO DNA损伤,产生剂量依赖性的浓度范围0.1 - 1毫米,需要铜而不是其他过渡金属的存在。相比之下,benoic酸没有产生DNA损伤在此系统中,存在或缺乏铜。包含自旋捕捉剂,如N-tert-butyl-alpha-phenylnitrone (PBN), 3, 5-dibromo-4-nitrosobenzenesulfonate,和亚硝基苯,孵化项目被发现显著降低DNA损伤的程度通过BzPO copper-mediated激活的生成。 Electron paramagnetic resonance spectroscopy studies suggested that the primary radical trapped by PBN following copper-mediated decomposition of BzPO was the benzoyloxy radical.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
