药物监测用药治疗。

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鲁瑟罗,桑尼J,拉森,拉森B,克里斯滕森年代,拉斯穆森SN, Tofteng F, Haaber,约翰森N, Kjeldsen J, Schmiegelow K

药物监测用药治疗。

Scand杂志。2003年9月,38 (9):972 - 7。doi: 10.1080 / 00365520310005082。

PubMed ID

14531535 (在PubMed

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文摘

背景:研究硫唑嘌呤(Aza)治疗克罗恩病临床缓解表示之间的正相关和红细胞的代谢产物浓度6-thioguanine核苷酸(E-6-TGN)超过230 pmol / 8 x 10(8)红细胞。甲基化阿扎代谢物的浓度(E-6-MMP)超过5000 pmol / 8×10(8)红细胞与肝毒性。Thiopurine甲基转移酶(硫代嘌呤甲基转移酶)负责甲基化代谢产物的形成和E-TGN水平较低,与硫代嘌呤甲基转移酶的基因已被建议作为指导剂量。横断面研究中我们调查临床结果之间的关系,阿扎剂量,硫代嘌呤甲基转移酶基因型和阿扎克罗恩病的患者中代谢物水平。方法:硫代嘌呤甲基转移酶基因型(PCR试验)、咪唑硫嘌呤代谢物水平(高效液相色谱法分析)和黄嘌呤氧化酶(XO)活动在71年决定一旦随机选择在一个一成不变的阿扎克罗恩患者剂量至少3个月。结果:没有一个剂量的阿扎,硫代嘌呤甲基转移酶基因型,E-6-TGN, E-6-MMP水平或XO活性显著相关疾病活动(H-B分数)(P = 0.18, P = 0.69, P = 0.90, P = 0.54, P = 0.29)。白细胞减少和/或肝毒性并不在任何病人。4名患者有一个杂合的硫代嘌呤甲基转移酶基因型(6.1%;95%置信区间:1.68% - -14.80%)。四硫代嘌呤甲基转移酶杂合的患者有更高的E-6-TGN水平比67年剩余的患者(P = 0.008)。 CONCLUSIONS: To explore the applicability of TPMT genotyping, E-6-TGN and E-6-MMP levels for therapeutic drug monitoring, large prospective studies with patient entry at the start of Aza therapy are needed. Until the results of such studies are available, the dose adjustments of Aza should be guided primarily by clinical response and blood counts; metabolite level measurements can only be applied to identify therapeutic non-compliance.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
硫唑嘌呤	Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
硫唑嘌呤	三磷酸核苷酸diphosphatase NUDT15	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
硫唑嘌呤	黄嘌呤脱氢酶和氧化酶	蛋白质	人类	未知的	底物	细节