哺乳动物的遗传分析K +通道β亚基Kvbeta 2 (Kcnab2)。
文章的细节
-
引用
-
麦科马克K,康纳JX,周L,噢,Ganetzky B,邱SY,混乱
哺乳动物的遗传分析K +通道β亚基Kvbeta 2 (Kcnab2)。
生物化学杂志。2002年4月12日;277 (15):13219 - 28。doi: 10.1074 / jbc.M111465200。Epub 2002 2月1。
- PubMed ID
-
11825900 (在PubMed]
- 文摘
-
Kvbeta2结合K(+)通道至少两个不同家庭的α亚基(Kv1和Kv4),属于aldo-ketoreductase (AKR)总科。提出了这种蛋白质在体内功能包括chaperone-like Kv1α亚基生物起源和催化活性作为AKR氧化还原酶。调查Kvbeta2的体内功能,Kvbeta2-null和点突变(Y90F)生成通过基因打靶小鼠胚胎干细胞。在Kvbeta2-null老鼠,Kv1.1 Kv1.2本地化通常在小脑篮状细胞终端和juxtaparanodal地区的有髓神经。此外,正常的糖基化模式是观察Kv1.1和Kv1.2整个大脑溶解产物。因此,失去chaperone-like活动似乎并不占Kvbeta2-null小鼠的表型,其中包括减少寿命,偶尔发作,和冷swim-induced震动类似于观察Kv1.1-null老鼠。老鼠表达Kvbeta2突变在一个网站(Y90F)废除AKR-like催化活性在其他家庭成员,没有明显的表型。我们得出这样的结论:Kvbeta2有助于兴奋性调节体内,虽然不是直接通过chaperone-like或典型AKR催化活性。相反,Kvbeta2依赖于未知的机制监管的K(+)通道和/或oxidoreductive功能。