剂量依赖性抑制线粒体ATP合酶的17个beta雌二醇。
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设计学院F,保利的年代,Piscitelli E,布ML, Solaini G
剂量依赖性抑制线粒体ATP合酶的17个beta雌二醇。
Gynecol性。2002年10月,16 (5):373 - 7。
- PubMed ID
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12587531 (在PubMed]
- 文摘
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线粒体氧化磷酸化产生能量。这个途径的关键酶是F0F1-ATP合酶,催化ATP生产从ADP和无机磷酸盐。最近F0F1-ATP合酶的亚基,寡霉素sensitivity-conferring蛋白质,被确认为一种新的estradiol-binding蛋白质。雌二醇可以直接调节线粒体ATP合酶活动通过这个单元。此外,细胞内ATP水平在凋亡中发挥作用的死亡,这是一个依赖资源的过程需要线粒体功能。我们调查了17个beta雌二醇对F0F1-ATP合成酶的影响直接(permeabilized细胞)和完整的监测FLG 29.1细胞,诱导细胞凋亡的模型。基线F0F1-ATP合成酶的活性FLG 29.1细胞每毫克4.485 nmol /分钟。雌二醇迅速抑制F0F1-ATP合酶生理活动范围(IC50 half-inhibition浓度,30 nmol / l)。1 nmol / l雌二醇,抑制已经显著(抑制8 - 10%,p < 0.01)和100 nmol / l残余酶活性仅为15%(85%的抑制,p < 0.01)。此外,雌二醇的影响似乎指向F0F1-ATP合成酶、自succinate-sustained呼吸、电子传递链的非耦合,由雌二醇的影响。 We assayed F0F1-ATP synthase activity in FLG 29.1 cells during inducible apoptosis. No significant difference of ATP synthesis was detected in apoptotic cells versus controls. In conclusion, we showed a new non-genomic effect of estradiol on a key mitochondrial enzyme, which thereby directly modulates cellular energy metabolism.