Hepcidin和铁体内平衡。
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甘兹T, Nemeth E
Hepcidin和铁体内平衡。
Biochim Biophys学报。2012年9月,1823 (9):1434 - 43。doi: 10.1016 / j.bbamcr.2012.01.014。Epub 2012年1月26日。
- PubMed ID
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22306005 (在PubMed]
- 文摘
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尽管膳食铁的摄入量和间歇性波动损失通过流血,在人类血浆铁浓度保持稳定在10 - 30妈妈。虽然大多数的铁进入血浆来自回收,适量的铁吸收的饮食来弥补损失,保持无毒在商店里。等离子体铁和铁浓度分布也同样的监管实验室啮齿动物。肝肽hepcidin被确认为系统性iron-regulatory激素。传出弧,hepcidin调节肠道对铁的吸收,等离子体铁浓度、铁和组织分布诱导受体的降解,细胞铁运铁蛋白质出口国。出口运铁素铁变成等离子体吸收肠上皮细胞、巨噬细胞衰老的红细胞,通过回收铁和肝细胞储存铁。在更复杂的和不那么理解传入弧,肝hepcidin合成转录受细胞外和细胞内铁含量通过分子复杂的骨形态形成蛋白受体及其iron-specific配体,调节器和铁传感器。通过还未定义的通路,hepcidin也是自我平衡地由血红蛋白的红细胞前体合成的铁需求。按照hepcidin-mediated铁再分配的角色在宿主防御,hepcidin生产是由炎症。hepcidin浓度增加等离子体致病性iron-restrictive贫血包括与炎症相关性贫血,慢性肾脏疾病和某些癌症。 Hepcidin deficiency causes iron overload in hereditary hemochromatosis and ineffective erythropoiesis. Hepcidin, ferroportin and their regulators represent potential targets for the diagnosis and treatment of iron disorders and anemias. This article is part of a Special Issue entitled: Cell Biology of Metals.