盐霉素,22抑制剂,糖分会让接受过放疗癌细胞通过增加DNA损伤和诱导G2被捕。
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金工作,Kim JH Yoon K,金正日年代,Ro J,康HS, Yoon年代
盐霉素,22抑制剂,糖分会让接受过放疗癌细胞通过增加DNA损伤和诱导G2被捕。
新药投资。2012年8月,30 (4):1311 - 8。doi: 10.1007 / s10637 - 011 - 9685 - 6。Epub 2011年5月15日。
- PubMed ID
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21573958 (在PubMed]
- 文摘
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盐霉素(Sal)对于癌症的治疗可能是有用的。目前的研究了一种新颖的萨尔敏化机制在癌细胞。萨尔接受过放疗癌细胞诱导G2逮捕和敏化引起DNA损伤。萨尔治疗也在接受过放疗细胞p21水平降低。考虑到萨尔糖分会让阿霉素(阿霉素)或依托泊苷(ETO)治疗癌症细胞通过引起DNA损伤和减少p21表达,从我们的研究结果表明,机制Sal敏感细胞化疗,接受过放疗是守恒的。我们也测试了萨尔的抑制能力22 (P-gp)中扮演重要角色的流出的抗癌药物以减少细胞损伤。特别是,我们比较Sal维拉帕米(版本),一个著名的P-gp抑制剂。萨尔抑制P-gp不同底物不同的版本。此外,萨尔敏化Ver-resistant细胞,这表明这种化合物是敏化比版本更有效。综上所述,我们的研究结果可能有助于发展Sal-based P-gp-inhibiting患者治疗癌症药物和放射治疗。