的作用机制dexniguldipine-HCl (b8509 - 035),一个新的强有力的调制器的多药耐药性。

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霍夫曼J, Gekeler V,伊势W, nol, Mitterdorfer J,而年代,伍兹,Gotwald M,布尔R, Glossmann H, et al。

的作用机制dexniguldipine-HCl (b8509 - 035),一个新的强有力的调制器的多药耐药性。

生物化学杂志。1995年3月1;49 (5):603 - 9。0006 - 2952 . doi: 10.1016 / (94) 00479 - 6。

PubMed ID

7887974 (在PubMed

]

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以往的经验显示,dexniguldipine-HCl (b8509 - 035)是一个强大的chemosensitizer在耐药细胞(霍夫曼et al ., 118年J癌症Res肿瘤防治杂志:361 - 366,1992]。所示,dexniguldipine-HCl导致剂量依赖性降低azidopine 22的标签,表明竞争与光亲和标签dexniguldipine-HCl的多药耐药性基因1 (MDR-1)产品。接触dexniguldipine-HCl导致剂量依赖性积累罗丹明123年MDR-1 overexpressing细胞。在1 microM dexniguldipine-HCl,罗丹明123累积在耐药细胞类似水平的敏感亲本细胞系。在这个浓度,dexniguldipine-HCl提高阿霉素的细胞毒性和长春新碱。阻力调节因素(RMF),即IC50药物/ IC50药物+调制器,是成正比的表达MDR-1,从8到42对阿霉素、长春新碱从16到63年。转染MDR-1基因被发现足以使敏感细胞dexniguldipine-HCl调制。复合不影响MDR-1基因的表达。Dexniguldipine-HCl没有影响引起的耐药表型变异的拓扑异构酶II。得出dexniguldipine-HCl调节多药耐药性与22通过直接交互。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexniguldipine	22 - 1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节