药物不良反应、自由基清除剂、延迟症状和病理进展梅花头运动神经元疾病的老鼠。
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Ikeda K, Iwasaki Y
药物不良反应、自由基清除剂、延迟症状和病理进展梅花头运动神经元疾病的老鼠。
《公共科学图书馆•综合》。2015年10月15日,10 (10):e0140316。doi: 10.1371 / journal.pone.0140316。eCollection 2015。
- PubMed ID
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26469273 (在PubMed]
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药物不良反应,自由基清除剂广泛应用于日本的急性脑梗死患者。这种抗氧化潜力可以治疗其他神经系统疾病。肌萎缩性脊髓侧索硬化(ALS)是一种致命的神经退行性疾病,影响上、下运动神经元,导致发病后3 - 5年内死亡。三期临床试验的药物不良反应建议ALS患者无显著影响。然而,最近2日双盲试验已经证明疗效明确的药物不良反应的患者诊断的修订El堆渣场肌萎缩性侧索硬化症的诊断标准。两个先前的研究表明,药物不良反应减弱运动症状或运动神经元变性在突变体超氧化物歧化酶1-transgenic小鼠或大鼠,家族性肌萎缩性侧索硬化症的动物模型。在此我们检查这是否游离基清除剂可以阻碍发展的运动功能障碍和神经病理变化梅花头老鼠,零星的ALS-like模型。后诊断疾病的发病年龄在产后3 - 4周,梅花头老鼠收到药物不良反应(1或10毫克/公斤,n = 10 /组)或车辆(n = 10),每日4周的腹腔内管理。运动症状和神经病理变化之间的比较三组。高剂量药物治疗(10毫克/公斤)显著减肌肉无力和前肢的挛缩,并抑制去神经萎缩的肱二头肌肌肉和颈椎运动神经元的变性与汽车相比。 Previous and the present studies indicated neuroprotective effects of edaravone in three rodent ALS-like models. This drug seems to be worth performing the clinical trial in ALS patients in the United States of American and Europe, in addition to Japan.