氯喹抑制HMGB1炎症信号和保护小鼠免受致命的败血症。
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谢曹杨M, L, M,于Y,康R,杨L, M, D
氯喹抑制HMGB1炎症信号和保护小鼠免受致命的败血症。
生物化学杂志。2013年8月1日,86 (3):410 - 8。doi: 10.1016 / j.bcp.2013.05.013。2013年5月22日Epub。
- PubMed ID
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23707973 (在PubMed]
- 文摘
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脓毒症是由压倒性的免疫反应引起的细菌感染。发现高机动组框1晚(HMGB1)作为中介的致命的败血症促使调查新疗法的开发专门针对这种蛋白质。在这里,我们表明,氯喹,一种抗疟疾药物,防止致命性与建立小鼠内毒素或脓毒症。这种效应还观察到即使氯喹被延迟。氯喹的保护作用是通过抑制HMGB1介导巨噬细胞释放,单核细胞,内皮细胞,从而防止其cytokine-like活动。作为一个自噬抑制剂,氯喹专门抑制HMGB1-induced Ikappa-B退化和NF-kappaB激活。这些发现定义一个小说氯喹的抗炎作用机制,还建议一个新的潜在的临床使用这种药物在脓毒症的设置。