新一代的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变。
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公元前Tan CS,赵,秀拉
新一代的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变。
肺癌。2016年3月,93:59 - 68。doi: 10.1016 / j.lungcan.2016.01.003。Epub 2016年1月8日。
- PubMed ID
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26898616 (在PubMed]
- 文摘
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自敏化表皮生长因子受体突变的发现作为一个预测的标志对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的敏感性(TKIs)领域的靶向治疗在非小细胞肺癌(NSCLC)已经彻底改变了。病人窝藏这些敏化突变与表皮生长因子受体TKI治疗派生的重要临床结果与标准铂为基础的化疗相比紧身衣。然而疾病进展总是发生在中间的第四个月开始治疗,如果获得性耐药通常由于EGFR T790M突变的发展。小说类的“第三代”EGFR TKIs开发感光和T790M mutant-specific同时保留WT EGFR,代表一个重大突破治疗在非小细胞肺癌患者获得性耐药带有这些基因型。早期阶段的临床数据显示第三代EGFR TKIs osimertinib等rociletinib, HM61713高度有效和耐受性良好。另一个前景看好的一类EGFR TKI如AZD3759设计穿透血脑屏障治疗脑转移和leptomeningeal疾病和显示有前途的脑转移患者的反应。获得性耐药,第三代EGFR TKIs报道包括表皮生长因子受体C797S。鉴于其非侵入性的性质,等离子体ctDNA正在探索作为一个可能的方法来检测T790M突变和通知在小说第三第三代抗表皮生长因子受体的分子mechansims TKIs。获得性耐药的机制的理解第三代EGFR TKIs将极大地帮助下一代的EGFR TKIs的发展。