Nafamostat甲磺酸盐变弱神经损伤大鼠模型,通过凝血酶抑制瞬态局部脑缺血。

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陈T,王J,李C,张W,张L, L,彭日成T, X,廖H

Nafamostat甲磺酸盐变弱神经损伤大鼠模型,通过凝血酶抑制瞬态局部脑缺血。

Sci众议员2014 7月2;4:5531。doi: 10.1038 / srep05531。

PubMed ID

24985053 (在PubMed

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文摘

证据表明,凝血酶凝血丝氨酸蛋白酶,调节实验性脑缺血神经元损伤。这里,我们测试的假设nafamostat甲磺酸盐,一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,可能改善ischemia-induced通过凝血酶抑制缺血性中风后神经损伤。局灶性缺血是引起成人Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞的2小时后再灌注的22个小时。管理nafamostat甲磺酸盐在缺血和再灌注减少脑梗塞体积,水肿体积和神经赤字。凝血酶表达和缺血后同侧纹状体的活动增加,而nafamostat甲磺酸盐显著抑制凝血酶的表达和管理活动。免疫染色表明,大多数的凝血酶表达的神经元。TUNEL染色显示nafamostat甲磺酸盐在缺血死亡细胞的数量减少。一只老鼠行为试验表明,nafamostat甲磺酸盐治疗显著改善脑缺血大鼠的学习能力。这些结果表明,nafamostat甲磺酸盐可能有潜在的治疗作用,通过抑制凝血酶对局部脑缺血神经保护。

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