番泻叶甙泻药细胞凋亡诱导的人;逃离一个保护机制在慢性番泻叶甙使用?

文章的细节

引用

复制到剪贴板

范Gorkom英航,Karrenbeld van der Sluis T, N,兹瓦特de Vries如Kleibeuker JH

番泻叶甙泻药细胞凋亡诱导的人;逃离一个保护机制在慢性番泻叶甙使用?

分册,2001年8月,194 (4):493 - 9。

PubMed ID

11523059 (在PubMed

]

文摘

慢性番泻叶甙使用诱发结肠黑变病(MC),可能会增加结直肠癌的风险。番泻叶甙改变结肠隐窝长度、增殖活性和bcl - 2表达18 h后管理。调查可能的致癌机制,急性番泻叶甙的影响使用和MC的存在对结直肠上皮细胞进行了研究。结直肠活检从15个受试者接受乙状结肠镜检查前番泻叶甙6 h (Sen), 15控制(NSen)和27 MC[11中度(MMC)和16个严重(SMC)]。分析细胞凋亡程度(圆)染色),免疫组织化学p53、p21 / WAF和bcl - 2表达,和增殖活动(标签索引,李)。细胞凋亡(p = 0.0004), p53染色强度(p = 0.01),和p21 / WAF表达(p = 0.008)增加在森和SMC相比NSen和MMC。森p53表达增加(p = 0.004)。李bcl - 2表达或观察的病例中没有区别。隐窝在森短(p = 0.05)和长比NSen SMC (p = 0.04)。得出番泻叶甙敏锐地引入结肠上皮细胞的凋亡,可能是由p53、p21 / WAF-mediated通路,导致更短的隐窝。 In severe melanosis coli, apoptosis seems to be delayed, causing longer crypts without a rise in proliferative activity or bcl-2 expression. This escape from a presumably protective mechanism may enhance the risk of carcinogenesis during chronic sennoside use.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

番泻叶甙