体外血浆胆碱酯酶的竞争性抑制可卡因:正常和变体基因型。
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施瓦茨HJ,约翰逊D
体外血浆胆碱酯酶的竞争性抑制可卡因:正常和变体基因型。
J Toxicol Toxicol。1996; 34 (1): 77 - 81。doi: 10.3109 / 15563659609020237。
- PubMed ID
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8632517 (在PubMed]
- 文摘
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目的:确定抑制常数,Ki,可卡因的人血浆胆碱酯酶的不同的基因变异。设计:血浆胆碱酯酶活性的体外分析可卡因作为竞争抑制剂的存在。方法:6 (UU)控制血清和正常7血清与血浆胆碱酯酶基因型是化验:AA, UA,佛罗里达大学、美国、房颤和党卫军。血浆胆碱酯酶活性测定的样品比色测量propionylthiocholine新陈代谢的浓度范围。竞争活动被确定在不同浓度的可卡因。双倒数的阴谋(1 / v vs 1 / S)被用来计算公里和Vmax propionylthiocholine,每个基因型和Ki可卡因。结果:血浆胆碱酯酶的变体形式有很高的可卡因Ki值——都是大约十倍Ki正常血浆胆碱酯酶。结论:自抑制常数是一种间接测量的一种酶的亲和基质竞争,高Ki对可卡因在休闲或治疗浓度会转化为更长的体内半衰期。我们的研究结果支持越来越多的证据表明,低血浆胆碱酯酶活性易诱发可卡因毒性。