Raf MEK / ERK信号抑制增强的能力dequalinium诱导人白血病细胞系K562细胞凋亡。

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桑丘P,五一E,范围MC, Ganan-Gomez我Boyano-Adanez载体C, Garcia-Perez AI

Raf MEK / ERK信号抑制增强的能力dequalinium诱导人白血病细胞系K562细胞凋亡。

实验医学杂志(梅伍德)。2012年8月,237 (8):933 - 42。doi: 10.1258 / ebm.2012.011423。Epub 2012年8月8日。

PubMed ID

22875343 (在PubMed

]

文摘

非定域化的亲脂性的阳离子,如dequalinium (DQA中)图,选择性地积聚在线粒体和显示抗癌活性在不同恶性肿瘤细胞。之前的研究在人类白血病细胞K562表明DQA中引起细胞损伤图由于早期线粒体功能障碍,导致氧化应激。这些细胞是抗凋亡和死亡坏死在处理高DQA中浓度图(20 mumol / L)长时期(48小时)。电阻可以消除DQA-induced K562细胞的凋亡抑制bcr - abl激酶活性的蛋白质与伊马替尼。在本文中,我们研究了影响DQA中在皇家空军图/ MEK / ERK1/2和PI3K / Akt信号转导途径在K562细胞。我们的数据表明DQA中downregulatory图活动ERK1/2和PI3K蛋白激酶活动支持两个蛋白质之间的相互作用。此外,抑制ERK1/2 U0126增强DQA中,图的能力加强imatinib-induced凋亡,表明一个角色Raf MEK / ERK通路和bcr - abl酪氨酸激酶在K562细胞的生存。本研究有助于更好的理解DQA中对K562细胞图的作用机理和鼓励DQA中结合其他代理图的研究为提高靶向治疗的疗效和克服抵抗化疗药物。

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Dequalinium