去qualinium:在肝细胞中对apamin敏感的K+通道和骨骼肌中的烟碱反应的有效抑制剂。

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Castle NA, Haylett DG, Morgan JM, Jenkinson DH

去qualinium:在肝细胞中对apamin敏感的K+通道和骨骼肌中的烟碱反应的有效抑制剂。

《欧洲药物学杂志》1993 5月19日;236(2):201-7。

PubMed ID

8100530 (PubMed视图

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摘要

双季化合物去qualinium已被测试其抑制血管紧张素II在豚鼠肝细胞中引起的K+损失的能力，并通过apamine敏感的Ca(2+)激活K+ (SKCa)通道发生。脱qualinium阻断了血管紧张素ii引起的K+损失，IC50为1.5 +/- 0.1 microM，也抑制了125i -单碘胺与KI为1.1 +/- 0.1 microM的结合。它是迄今为止描述的最活跃的非肽SKCa阻滞剂。还测试了神经肌肉阻断剂维库溴铵，并证明其效果相当低(IC50, 4.5 +/- 0.3微米;KI, 3.6 +/- 0.5微米)。去qualinium还检查了其在骨骼肌中的烟碱受体的作用，并发现它是青蛙腹直肌卡bachol收缩的一种有效的非竞争性拮抗剂。在青蛙的皮肤胸肌中，在10 nM的去qualinium的存在下，卡巴醇诱导的终板去极化变得更小，更短暂。然而，只有> 1 microM的浓度才能抑制青蛙缝匠肌和大鼠膈肌对神经刺激的反应。去qualinium对尼古丁反应的这些明显不同的影响可以通过慢起的开放通道阻滞或受体脱敏状态的“稳定”来解释。脱qualinium的效力将使其成为研究尼古丁受体和SKCa通道的有用药物。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Dequalinium	钙活化钾通道亚单位α -1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节