突触囊泡蛋白2的表达在epilepsy-associated脑部肿瘤和瘤旁皮质。
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de Groot M, Toering圣波尔K, Spliet工作组,海曼JJ,阿罗尼卡E, Reijneveld JC
突触囊泡蛋白2的表达在epilepsy-associated脑部肿瘤和瘤旁皮质。
神经3月杂志。2010;12 (3):265 - 73。doi: 10.1093 / neuonc / nop028。Epub 2010年1月6日。
- PubMed ID
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20167814 (在PubMed]
- 文摘
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突触囊泡蛋白2 (SV2A)已被确定为抗癫痫药物的结合位点levetiracetam和神经元兴奋性降低。自基因敲除小鼠SV2A导致癫痫发作,我们假设减少SV2A表达促进癫痫代epilepsy-associated脑瘤。我们比较SV2A表达和分布在手术切除肿瘤组织(n = 63)和瘤旁皮质(n = 31)神经胶质和glioneuronal肿瘤患者的正常控制皮层获得尸检nonbrain肿瘤患者(n = 6)。此外,我们比较了SV2A表达和分布在肿瘤患者癫痫(n = 39) SV2A表达在肿瘤患者癫痫(n = 24)。免疫组织化学控制皮层强和扩散SV2A免疫反应性(IR)在所有皮质层。类似的强烈SV2A红外(相同的扩散分布模式)瘤旁皮质标本中可观察到患者和没有癫痫。适度SV2A红外观察肿瘤内的区域。SV2A-positive细胞检测到肿瘤区域内主要是裹入神经元。少突神经胶质瘤和glioneuronal肿瘤显示变量SV2A神经纤维网染色。报告(GG)、强SV2A红外在场的发育异常的神经元细胞边界和过程。神经上皮肿瘤,GG和dysembryoplastic SV2A IR神经元perikarya偶尔被观察到。 We found no differences in SV2A expression in the peritumoral cortex between the patients with and without epilepsy, which suggests that the role of SV2A in epileptogenesis in patients with glial tumors is questionable. The distinct pattern of SV2A IR in glioneuronal tumors suggests a redistribution of SV2A.
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