大黄酸抑制integrin-linked激酶表达和调节矩阵metalloproteinase-9 /组织抑制剂metalloproteinase-1比率高glucose-induced epithelial-mesenchymal过渡的肾小管细胞。

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彭L,杨J, Ning C,张J,小X,他D,王X, Z,傅年代,Ning J

大黄酸抑制integrin-linked激酶表达和调节矩阵metalloproteinase-9 /组织抑制剂metalloproteinase-1比率高glucose-induced epithelial-mesenchymal过渡的肾小管细胞。

生物制药公牛。2012;35 (10):1676 - 85。

PubMed ID

23037158 (在PubMed

]

文摘

研究发现中integrin-linked激酶(同类)和干扰矩阵metalloproteinase-9 / metalloproteinase-1组织抑制剂(MMP-9 / TIMP-1)比在糖尿病肾病epithelial-mesenchymal过渡(EMT)。然而,EMT的底层机制和大黄酸的抑制效果需要进一步的理解。本研究的目的是调查的可能的调节效应对MMP-9 / TIMP-1比同类EMT和大黄酸的抑制效果。EMT的特征上皮标记和间叶细胞标记被cytoimmunostaining检查,实时逆转录聚合酶链反应(实时rt - pcr)和免疫印迹。观察大黄酸的EMT抑制效应,具体ILK-small干扰RNA (ILK-siRNA)作为一个积极的控制。结果表明,在高葡萄糖条件下,过度的亲属和MMP-9 / TIMP-1比率发生异常改变;同类抑制核可以调整MMP-9 / TIMP-1比例接近正常。与此同时,大黄酸抑制overexpressing同类,抑制高glucose-induced EMT;ILK-siRNA的效果类似。家族的表达受大黄酸的减少导致MMP-9 / TIMP-1比率的调整。 Our data indicates that rhein inhibits high glucose-induced-EMT partially through the inhibition of ILK expression and regulates the MMP-9/TIMP-1 ratio in HK-2 cells. This mechanism may be associated with rhein's effect of ILK suppression.

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药物

大黄酸