在年龄相关性黄斑变性补锌抑制补体激活。

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Smailhodzic D, F范Asten,布鲁姆,Mohlin FC,窝打浆机AI, van de Ven JP,范·休伊特RA Groenewoud JM,田Y, Berendschot TT, Lechanteur欧美,Fauser年代,de Bruijn C, Daha先生,范德威尔GJ, Hoyng CB, Klevering BJ

在年龄相关性黄斑变性补锌抑制补体激活。

《公共科学图书馆•综合》。2014年11月13日,9 (11):e112682。doi: 10.1371 / journal.pone.0112682。eCollection 2014。

PubMed ID
25393287 (在PubMed
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文摘

未标记的:年龄相关性黄斑变性(AMD)是西方世界的失明的主要原因。AMD是一种多因素疾病但complement-mediated炎症在视网膜的层面上起着举足轻重的作用。口服补锌可以降低AMD的进展但这种保护作用的确切机制还不清楚。我们调查是否补锌直接影响补体激活的程度AMD和是否有血清锌执政期间补充分解代谢之间的关系和补体因子H (CFH)或与年龄相关的黄斑病易感性基因2 (ARMS2)基因型。在这个非盲的临床研究中,72名随机挑选的AMD患者不同阶段的AMD收到每日补充50毫克硫酸锌和1毫克铜硫酸盐三个月了。血清补体catabolism-defined C3d / C3比率为测量基准,在停药后三个月的补充和锌。另外,下游补抑制分解代谢被过敏毒素C5a测量评估。此外,我们研究了锌在体外补体激活的影响。AMD患者在基线表现出高水平的补充分解代谢血清补体激活陡峭的下降(p < 0.001),三个月的补锌期间相比,患者补体水平低。补充分解代谢的变化没有显著关联,CFH ARMS2基因型。 In vitro zinc sulphate directly inhibits complement catabolism in hemolytic assays and membrane attack complex (MAC) deposition on RPE cells. This study provides evidence that daily administration of 50 mg zinc sulphate can inhibit complement catabolism in AMD patients with increased complement activation. This could explain part of the mechanism by which zinc slows AMD progression. TRIAL REGISTRATION: The Netherlands National Trial Register NTR2605.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
氯化锌 补体C3 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
配位体
细节
硫酸锌,未指明的形式 补体C3 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
配位体
细节