内质网应激的作用和rhein-induced Ca2 + - 549人类肺癌细胞凋亡。

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夏朝TC、杨JS、陈GW,赵,高频,杨医学博士于FS,刘KC,赖昌星KC,林CC,涌詹

内质网应激的作用和rhein-induced Ca2 + - 549人类肺癌细胞凋亡。

外科杂志2009年1月,29 (1):309 - 18。

PubMed ID

19331167 (在PubMed

]

文摘

虽然大黄酸已被证明在几个癌症细胞系,诱导细胞凋亡的作用机制rhein-induced细胞周期阻滞和细胞凋亡在分子水平上并不是众所周知的。在这项研究中,大黄酸行动的机制在人类肺癌细胞- 549调查。大黄酸诱导G0 / G1通过抑制细胞周期素D3逮捕,到和Cdk6。观察的有效诱导细胞凋亡在50岁microM 12 h和72 h作为流仪检查方法。流仪分析表明,大黄酸的含量增加GADD153 GRP78,内质网压力的特点,促进活性氧和Ca2 +生产、诱导线粒体膜电位的损失(δpsi (m)),促进了从线粒体细胞色素c的释放,促进capase-3激活,导致细胞凋亡。大黄酸的含量也增加了p53、p21和伯灵顿但bcl - 2的水平降低。Ca2 +的螯合剂BAPTA之前添加到细胞大黄酸治疗,从而阻止Ca2 +生产和抑制rhein-induced - 549细胞凋亡。我们的数据表明,大黄酸在a - 549细胞凋亡通过Ca2 +端依赖线粒体途径。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

大黄酸