大黄酸抑制血管生成和激素依赖性和独立的生存能力,癌细胞在常氧或缺氧条件下体外。

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Truax再保险,弗尔南多VE、Losso约·维拉尔EE, Bwambok DK, Fakayode如此,洛瑞米,华纳IM

大黄酸抑制血管生成和激素依赖性和独立的生存能力,癌细胞在常氧或缺氧条件下体外。

化学生物相互作用。2011年7月15日,192 (3):220 - 32。doi: 10.1016 / j.cbi.2011.03.013。Epub 2011年3月30日。

PubMed ID

21457705 (在PubMed

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文摘

缺氧是实体肿瘤的特点,包括乳腺癌,肿瘤缺氧的程度与治疗抵抗和不良预后相关。考虑到有限的治疗肿瘤细胞缺氧,因此乳腺癌的预后不良,自然产品的调查作为潜在chemopreventive抗血管生成药物的重要利益。大黄酸(4 5-dihydroxyanthraquinone-2-carboxylic酸),主蒽醌在桂皮的根源alata L。,是一种天然醌展览各种生物活动包括抗癌活性。然而,大黄酸对内皮的影响或癌症细胞在缺氧条件下从来没有划定。因此,本研究的目的是调查是否大黄酸抑制血管生成和激素依赖性(MCF-7)或独立的可行性(mda - mb - 435)乳腺癌细胞体外常氧或缺氧条件下。大黄酸抑制血管内皮生长因子(VEGF)(165)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)管的形成,在常氧和缺氧条件下增殖和迁移。此外,大黄酸抑制体外血管生成抑制磷脂酰肌醇的激活3-kinase (PI3K) phosphorylated-AKT (p-AKT)和磷酸化细胞外signal-regulated激酶(p-ERK),但没有显示出对总AKT或ERK抑制性影响。大黄酸剂量依赖性抑制MCF-7的可行性和mda - mb - 435年代乳腺癌细胞在常氧或缺氧条件下,和抑制细胞周期在两个细胞系。此外,西方墨点法表明,大黄酸抑制热休克蛋白90α(Hsp90alpha)活动诱导退化一半客户蛋白质包括核factor-kappa B (NF-kappaB) cox - 2、her - 2。 Rhein also inhibited the expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1alpha), vascular endothelial growth factor (VEGF(165)), epidermal growth factor (EGF), and the phosphorylation of inhibitor of NF-kappaB (I-kappaB) under normoxic or hypoxic conditions. Taken together, these data indicate that rhein is a promising anti-angiogenic compound for breast cancer cell viability and growth. Therefore, further studies including in vivo and pre-clinical need to be performed.

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大黄酸