镁运输的艺术。

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de Baaij JH

镁运输的艺术。

磁石,> 2015 Jul-Sep; 28 (3): 85 - 91。doi: 10.1684 / mrh.2015.0388。

PubMed ID

26446763 (在PubMed

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文摘

低镁症患者遭受广泛的症状包括肌肉痉挛、心律失常和癫痫。干扰体内镁(2 +)体内平衡通常可以归因于增加镁(2 +)由肾脏排泄。在肾脏远曲小管(DCT)段决定最后的镁(2 +)排泄,因为没有再吸收发生肾元除此之外的部分。(圣)2015年1月21日,珀斯de Baaij辩护他的论文“远曲小管:镁运输”的艺术,他旨在确定新的基因参与镁(2 +)DCT的重吸收。本文总结了他的研究生研究的主要发现。必威国际appTRPM6介导顶端镁(2 +)进入和DCT的细胞是高度受EGF,胰岛素和博士ATP和flavagline化合物都被定性为新TRPM6活动的监管机构,提供新路径目标毫克(2 +)干扰。主要使用DCT细胞从老鼠,PCBD1被确认为一种新的转录监管机构DCT的镁(2 +)运输。事实上,PCBD1突变患者遭受低镁症和MODY5-like糖尿病。随后,论文中给出的工作集中在说明基底外侧毫克(2 +)挤压DCT的细胞。使用SLC41A3-knockout老鼠体内研究表明,SLC41A3可以作为镁(2 +)挤压机制。 CNNM2 has long been hypothesized to transport Mg(2+) at the basolateral membrane of the DCT. However, by determining the protein topology and homology modeling of the CBS domains, it was argued that CNNM2 is rather an Mg(2+)-sensing mechanism. Follow-up studies using (25)Mg(2+) isotopes showed that CNNM2 increases Mg(2+) uptake when overexpressed in HEK293 cells. Additionally, by knocking down cnnm2 in zebrafish, CNNM2 was demonstrated to be essential for brain development and Mg(2+) homeostasis. Mutations in CNNM2 were shown to cause hypomagnesemia, seizures and intellectual disability. Altogether, this thesis established the importance of Mg(2+) reabsorption in the DCT to health and disease. Combined, continued efforts of clinicians, geneticists, and researchers are necessary to improve the care of hypomagnesemic patients and increase our understanding of Mg(2+) reabsorption in the DCT.

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