Raf MEK / ERK通路可以控制耐药性,细胞凋亡和对靶向治疗的敏感性。

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艾布拉姆斯SL,斯蒂尔曼LS,谢尔顿詹黄电子战,Chappell WH, Basecke J, Stivala F, Donia M, Nicoletti F,天秤座,马特利,McCubrey农协

Raf MEK / ERK通路可以控制耐药性,细胞凋亡和对靶向治疗的敏感性。

细胞周期。2010;9 (9):1781 - 91。doi: 10.4161 / cc.9.9.11483。2010年5月10日Epub。

PubMed ID

20436278 (在PubMed

]

文摘

Raf MEK / ERK的影响和PI3K / PTEN / Akt / mTOR增殖信号通路,耐药性,防止细胞凋亡和敏感信号传导抑制剂在FL检查/ DeltaAkt-1:呃*(最高产量研究(+))+ DeltaRaf-1:基于“增大化现实”技术的细胞是conditionally-transformed增长以应对英国皇家空军和Akt激活。耐药细胞被隔绝FL / DeltaAkt-1:呃*(最高产量研究(+))+ DeltaRaf-1:基于“增大化现实”技术在存在阿霉素。激活Raf-1,耐药FL / DeltaAkt-1:呃*(最高产量研究(+))+ DeltaRaf-1:基于“增大化现实”技术的细胞,增加了阿霉素的IC(50) 80倍,而激活Akt-1,本身没有影响阿霉素IC50。然而,Akt-1激活增强细胞增殖和clonogenicity化疗药物的存在。因此Raf MEK / ERK通路有深远的影响对化疗药物的敏感性,和Akt-1激活这些细胞的长期发展需要以及对化疗药物的耐药性。阿霉素诱导的细胞凋亡的影响在耐药细胞增强通过添加mTOR和MEK抑制剂。这些结果表明,针对Raf MEK / ERK和PI3K / Akt / mTOR通路可能是一个有效的方法在耐药突变的癌症治疗干预这些级联激活。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Selumetinib