Selumetinib抑制细胞增殖,迁移和引发细胞凋亡,在三阴性乳腺癌细胞G1逮捕。
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韩周Y,林,曾KF, K,王Y,甘,Min DL,胡锦涛HY
Selumetinib抑制细胞增殖,迁移和引发细胞凋亡,在三阴性乳腺癌细胞G1逮捕。
BMC癌症。2016年10月21日,16 (1):818。doi: 10.1186 / s12885 - 016 - 2773 - 4。
- PubMed ID
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27769200 (在PubMed]
- 文摘
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背景:三阴乳腺癌(TNBC)积极发展与预后不良和无效的治疗方法。Selumetinib变构,MEK1/2 ATP-noncompetitive抑制剂,benn称为有效抗肿瘤的药物几个恶性肿瘤。我们假设Selumetinib对TNBC可能潜在的药物和探索机制。方法:Selumetinib处理后,生存能力和机动性HCC1937和mda - mb - 231被MTT检测,隧道,愈合试验,transwell化验和FCM方法。米尔数组用于分析大鹏展翅的变化。我们预测和验证CUL1 mir - 302的目标是使用荧光素酶记者分析。我们也沉默siRNA CUL1,澄清是否CUL1参与细胞增殖,迁移和监管其衬底TIMP1和TRAF2。此外,转染后,antagomir mir - 302 a和vegf质粒进入HCC1937 CUL1 mda - mb - 231细胞伴随着Selumetinib治疗,我们又发现了增殖和迁移。结果:Selumetinib减少扩散,迁移,引发细胞凋亡和G1逮捕TNBC细胞系。在这个过程中,mir - 302 a是向上调节和抑制CUL1表达式。 The later negatively regulated the TIMP1 and TRAF2. As soon as we knockdown miR-302a and over-expression CUL1 in TNBC cells, the cytotoxicity of Selumetinib was reversed. CONCLUSIONS: MiR-302a targeted regulated the CUL1 expression and mediated the Selumetinib-induced cytotoxicity of triple-negative breast cancer.
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