变量的伤口愈合障碍杂合的collagenase-resistant鼠标。

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贝尔啊,奎恩SM,弗格森兆瓦

变量的伤口愈合障碍杂合的collagenase-resistant鼠标。

伤口修复回复。2005;1 - 2月13 (1):27-40。

PubMed ID

15659034 (在PubMed

]

文摘

在伤口修复胶原蛋白发生戏剧性的重组。基质金属蛋白酶降解并改造胶原蛋白在一个严格控制的过程。collagenase-resistant鼠标,Col1a1 (tm1Jae),产生的I型胶原蛋白,由人类抵抗降解基质金属蛋白酶1。这些老鼠生长正常,但增厚的皮肤随着年龄的发展。我们以前报道,早期伤口修复反应的纯合子突变(Col1a1 (r / r)老鼠被延迟与野生型相比(Col1a1 (+ / +))。然而,后期瘢痕Col1a1 (r / r)伤口相比没有明显改变Col1a1 (+ / +)。这里我们有了杂合的老鼠的反应(Col1a1 (+ / r)受伤,不是之前报道。伤口reepithelialization被推迟的相似程度的伤口Col1a1 (r / r)老鼠。然而,恢复受损的伤口收缩速度在Col1a1 (+ / r)比Col1a1 (r / r)老鼠,但仍低于野生动物。伤口蛋白质提取的分析显示一些基质金属蛋白酶的表达是长期在Col1a1 (r / r)和Col1a1 (+ / r)伤口与野生型相比。 We suggest the partial resistance of collagen to collagenase-mediated degradation in the heterozygous animals causes equivalent impairment of keratinocyte migration compared to homozygous collagenase-resistant mice, but that wound contraction during late-stage healing is only partially retarded.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胶原酶histolyticum梭状芽胞杆菌	胶原蛋白alpha - (I)链	蛋白质	人类	是的	粘结剂	细节