溴化Thonzonium抑制RANKL-induced体外破骨细胞形成和骨吸收,防止LPS-induced骨质流失体内。

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朱X,高JJ, Landao-Bassonga E,帕瓦新泽西,秦,引导JH,郑MH,程董Y, TS

溴化Thonzonium抑制RANKL-induced体外破骨细胞形成和骨吸收,防止LPS-induced骨质流失体内。

生物化学杂志。2016年3月15日,104:118-30。doi: 10.1016 / j.bcp.2016.02.013。Epub 2016年2月21日。

PubMed ID

26906912 (在PubMed

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文摘

破骨细胞(OCs)扮演一个关键的角色在不同的溶解性骨骼疾病如骨质疏松症、关节炎、骨肿瘤、畸形性骨炎和骨科植入物的无菌性松动。的主要集中在这些疾病预防骨质疏松治疗的发展集中在OC形成的抑制和功能。在这项研究中,我们报告thonzonium溴(TB), monocationic表面活性剂,抑制RANKL-induced OC形成,出现OC-specific体外标记基因和微活动。机械化、结核病阻塞NF-kappaB RANKL-induced激活,ERK和c-Fos NFATc1的感应对OC的形成至关重要。结核病影响f -肌动蛋白成环导致干扰商务在骨吸收细胞骨架结构成熟。此外,结核表现出保护作用的体内小鼠模型LPS-induced颅顶的骨质溶解。总的来说,这些数据表明,结核病可能是一个有用的替代疗法在预防或治疗溶骨的疾病。

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药物

Thonzonium