烟碱酸受体——老药的新机理。

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F,卡尔弗莱恩KN

烟碱酸受体——老药的新机理。

柳叶刀》。2004年6月5日,363 (9424):1892 - 4。

PubMed ID

15183629 (在PubMed

]

文摘

背景:Non-esterified脂肪酸在等离子体来源于脂肪组织。交付的脂肪酸肝脏提供了VLDL的底物甘油三酸酯。高浓度胰岛素敏感器官,不堪重负的non-esterified脂肪酸,可能产生胰岛素抵抗行动。此外,胰岛素分泌胰岛细胞可能受损的长期海拔non-esterified脂肪酸浓度的等离子体。通常情况下,这样的浓度波动的天根据瞬变抑制脂肪组织的脂类分解饭后胰岛素释放。日non-esterified脂肪酸浓度往往升高肥胖,特别是在男性模式上身脂肪积累。烟酸是唯一的药物,主要是降低non-esterified脂肪酸的浓度,从而降低VLDL甘油三酯。烟酸,或其类似物,似乎在短期内减轻胰岛素抵抗而矛盾的是,长期的效果往往是相反的。由烟酸抑制脂类分解产生显著反弹,这发生的程度可能解释这一悖论。起点:确切的细胞机制烟酸对其antilipolytic影响尚未到最近发现的一个独特的受体g蛋白耦合。 Nicotinic acid is a high affinity ligand, but the endogenous ligand is still unknown. Recently, Tina Rubic and colleagues (Biochem Pharmacol 2004; 67: 411-19) proposed a mechanism in which nicotinic acid stimulates cholesterol mobilisation from macrophages, thereby providing a potential link between regression of atherosclerosis and use of nicotinic acid. WHERE NEXT: Research on signalling through the nicotinic acid receptor might give rise to novel and more effective methods to interfere with fatty-acid metabolism, with insulin resistance, hyperlipidaemia, and atherosclerosis as target diseases.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

肌醇烟酸酯