烟酸的作用机制。

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Kamanna VS,卡什毫升

烟酸的作用机制。

心功能杂志。2008年4月17日,101 (8):20 b-26b。doi: 10.1016 / j.amjcard.2008.02.029。

PubMed ID

18375237 (在PubMed

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文摘

烟酸(烟酸)长期以来一直用于治疗脂质紊乱和心血管疾病。烟酸有利影响阿朴脂蛋白(apo) B-containing脂蛋白(例如,极低密度脂蛋白(VLDL),低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白[a]),增加apo A-I-containing脂蛋白(高密度脂蛋白(HDL))。最近,新发现扩大我们对烟酸的作用机制的理解和挑战旧的概念。有新数据(1)烟酸如何影响甘油三酯(TGs)和apo B-containing脂蛋白代谢在肝脏,(2)如何影响apo -ⅰ和高密度脂蛋白代谢,(3)如何影响血管炎事件,(4)特定的烟酸受体在脂肪细胞和免疫细胞,(5)烟酸如何导致冲洗,(6)烟酸的描述交通系统在肝脏和肠道细胞。新的发现表明,烟酸直接和非竞争性抑制肝细胞甘油二酯acyltransferase-2, TG合成的关键酶。TG合成的抑制烟酸导致加速细胞内肝apo B退化和VLDL和低密度脂蛋白颗粒的分泌减少。以前的动力学研究在最近的人类和体外细胞培养结果表明,烟酸主要阻碍apo -ⅰ的肝脏分解代谢(vs apo A-II)但不是清道夫受体BI-mediated胆固醇酯。减少HDL-apoⅰ由烟酸解释了分解代谢增加高密度脂蛋白浓度半衰期和脂蛋白-ⅰHDL小分支,增加反向胆固醇运输。初始数据表明,烟酸,通过抑制肝细胞表面表达beta-chain三磷酸腺苷合成酶(最近报道HDL-apoⅰholoparticle受体),抑制消除HDL-apo -ⅰ。最近的研究表明,烟酸增加血管内皮细胞氧化还原状态,从而导致氧化应激的抑制作用和血管炎性基因,关键细胞因子参与了动脉粥样硬化。 The niacin flush results from the stimulation of prostaglandins D(2) and E(2) by subcutaneous Langerhans cells via the G protein-coupled receptor 109A niacin receptor. Although decreased free fatty acid mobilization from adipose tissue via the G protein-coupled receptor 109A niacin receptor has been a widely suggested mechanism of niacin to decrease TGs, physiologically and clinically, this pathway may be only a minor factor in explaining the lipid effects of niacin.

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药物

烟酸

肌醇烟酸酯