烟酸对脂蛋白代谢的作用机制。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Kamanna VS,卡什毫升
烟酸对脂蛋白代谢的作用机制。
咕咕叫Atheroscler众议员2000年1月;2 (1):36-46。
- PubMed ID
-
11122723 (在PubMed]
- 文摘
-
人们普遍认为载脂蛋白浓度的增加(apo) B包含非常低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL),和减少水平的人工智能包含高密度脂蛋白(HDL)是动脉粥样硬化性心血管疾病相关。目前的证据表明,翻译后apo-B趋向下降的过程调节肝组装和分泌VLDL和随后的一代低密度脂蛋白粒子。的可用性甘油三酯(TG)除了apo B细胞内处理期间似乎发挥核心作用在目标apo B细胞内降解或组装和分泌VLDL粒子。根据TG的可用性,肝脏分泌要么密集TG-poor VLDL2或大型TG-rich VLDL1粒子,这些粒子作为前体的形成更活跃或小,密度低密度脂蛋白粒子脂质转运蛋白和肝lipase-mediated流程。HDL脂蛋白的异构类,和apo AI (HDL)的主要蛋白质参与胆固醇逆向运输,消除多余的胆固醇的过程。最近的研究表明,高密度脂蛋白粒子只包含apo -ⅰ(LPA-I)更有效的反向胆固醇运输和抗比高密度脂蛋白粒子包含apo -ⅰ和apo A-II (LPA-I + A-II)。
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物